AASraw produce polvos NMN e NRC a granel.

Sunitinib Malato

Valoración: categoría:

O sunitinib inhibe a sinalización celular dirixíndose a múltiples tirosina quinases (RTKs), que inclúen todos os receptores do factor de crecemento derivado de plaquetas (PDGF-Rs) e os receptores do factor de crecemento endotelial vascular (VEGFR), que xogan un papel tanto na anxioxénese tumoral como nas células tumorales proliferación.

Descrición do produto

Características básicascs

Nome do produto Sunitinib Malate en po
Número CAS 341031-54-7
Fórmula molecular C22H27FN4O2
Masa molar 398.474
Sinónimos 557795-19 4-;

Sutente;

Po de malato de Sunitinib;

SU11248.

Aparencia Po branco
Almacenamento e manipulación Gardalo a temperatura ambiente e afastado do exceso de calor e humidade.

 

Descrición do po de malit de Sunitinib

Sunitinib (comercializado como Sutent por Pfizer e anteriormente coñecido como SU11248) é un inhibidor oral de receptores de tirosina quinasa (RTK) de varias moléculas pequenas que foi aprobado pola FDA para o tratamento do carcinoma de células renales (RCC) e do imatinib. -trastro gastrointestinal estromal (GIST) o 26 de xaneiro de 2006. O sunitinib foi o primeiro medicamento contra o cancro aprobado simultaneamente para dúas indicacións diferentes.

 

Po de malato de Sunitinib Mecanismo de acción

O sunitinib inhibe a sinalización celular dirixíndose a tirosina quinasas de receptores múltiples (RTK).

Estes inclúen todos os receptores do factor de crecemento derivado de plaquetas (PDGF-Rs) e os receptores do factor de crecemento endotelial vascular (VEGFRs), que xogan un papel tanto na anxioxénese tumoral como na proliferación de células tumorales. A inhibición simultánea destes obxectivos reduce, polo tanto, a vascularización do tumor e desencadea a apoptose das células cancerosas e, polo tanto, provoca a contracción do tumor.

O sunitinib tamén inhibe o CD117 (c-KIT), [2] o receptor tirosina quinasa que (cando se activa incorrectamente por mutación) conduce a maioría dos tumores de células estromáticas gastrointestinais. Recomendouse como terapia de segunda liña para pacientes cuxos tumores desenvolven mutacións en c-KIT que os fan resistentes ao imatinib ou que non poden tolerar o medicamento.

 

Aplicación de po de malato de Sunitinib

 Tumor estromal gastrointestinal

Do mesmo xeito que o RCC, GIST non responde xeralmente á quimioterapia ou á radiación estándar. O imatinib foi o primeiro axente de cancro que se demostrou eficaz para o GIST metastásico e representou un importante desenvolvemento no tratamento desta enfermidade rara pero desafiante.

 

 Meninxioma

Sunitinib está a ser estudado para o tratamento do meningioma asociado á neurofibromatosis.

 

 Tumores neuroendocrinos pancreáticos

En novembro de 2010, Sutent obtivo a aprobación da Comisión Europea para o tratamento de "tumores neuroendocrinos pancreáticos irresecábeis ou metastásicos, ben diferenciados con progresión da enfermidade en adultos".

 

 Carcinoma de células renais

Sunitinib está aprobado para o tratamento de CCR metastásico. Outras opcións terapéuticas nesta configuración son o pazopanib (Votrient), o sorafenib (Nexavar), o temsirolimus (Torisel), a interleucina-2 (Proleukina), o everolimus (Afinitor), o bevacizumab (Avastin) e a aldesleucina.

 

Sunitinib Malate en po Efectos secundarios e advertencia

Os eventos adversos de Sunitinib considéranse algo manexables e a incidencia de eventos adversos graves é baixa.

Os eventos adversos máis comúns asociados á terapia con sunitinib son fatiga, diarrea, náuseas, anorexia, hipertensión, unha decoloración amarela da pel, reacción cutánea man-pé e estomatite. No estudo GIST de fase III controlado con placebo, os eventos adversos ocorridos con máis frecuencia co sunitinib que o placebo incluían diarrea, anorexia, decoloración da pel, mucositis / estomatite, astenia, alteración do gusto e constipação.

Esixíronse reducións de dose no 50% dos pacientes estudados en CCR para controlar as toxicidades significativas deste axente.

Os eventos adversos graves (grao 3 ou 4) ocorren en ≤ 10% dos pacientes e inclúen hipertensión, fatiga, astenia, diarrea e eritema acral inducido por quimioterapia. As anomalías de laboratorio asociadas á terapia con sunitinib inclúen lipase, amilase, neutrófilos, linfocitos e plaquetas. O hipotiroidismo e a eritrocitose reversible tamén se asociaron co sunitinib.

 

referencia

[1] Food and Drug Administration dos Estados Unidos (2006). "A FDA aproba un novo tratamento para o cancro gastrointestinal e renal".

[2] Hartmann JT, Kanz L (novembro de 2008). "Sunitinib e despigmentación periódica do cabelo debido á inhibición temporal do c-KIT". Arch Dermatol. 144 (11): 1525–6. doi: 10.1001 / archderm.144.11.1525. PMID 19015436. Arquivado dende o orixinal o 2011-07-25.

[3] Quek R, George S (febreiro de 2009). "Tumor gastrointestinal estromal: unha visión clínica". Hematol. Oncol. Clin. Norte Am. 23 (1): 69-78, viii. doi: 10.1016 / j.hoc.2008.11.006. PMID 19248971.

[4] Blay JY, Reichardt P (xuño de 2009). "Tumor estromal gastrointestinal avanzado en Europa: unha revisión das recomendacións de tratamento actualizadas". Rev. experto Anticancer. 9 (6): 831-8. doi: 10.1586 / era.09.34. PMID 19496720. S2CID 23601578.

[5] Gan HK, Seruga B, Knox JJ (xuño de 2009). "Sunitinib en tumores sólidos". Experto Opin Investig Drugs. 18 (6): 821-34. doi: 10.1517 / 13543780902980171. PMID 19453268. S2CID 25353839.

[6] "Información de prescrición de Sutent (po de malato de sunitinib)". Pfizer, Inc, Nova York, NY.


  • Gefitiniblibre Le máis
  • AZD-9291libre Le máis
  • Ibrutiniblibre Le máis